Deficit ormone della crescita GHD: criteri auxologici e diagnostici

La forma congenita è legata ad anomalie dei geni che regolano lo sviluppo della regione ipotalamo-ipofisaria, spesso associata a malformazioni dell’ipofisi e di altre strutture encefaliche. Specificando che gli effetti “reali” dell’uso di GH come doping sono molto più deludenti di quanto ci si possa aspettare, al suo utilizzo si associano invece numerosi effetti collaterali che pongono l’organismo in condizioni di elevato rischio per la salute. La somatotropina ha inoltre un effetto catabolico lipolitico e promuovente l’ossidazione degli acidi grassi, il che va ulteriormente a https://www.la-barra.de/it-steroidi-veri-com/dove-comprare-la-follistatina-le-migliori-opzioni vantaggio della composizione corporea generale. Negli sforzi ad alta intensità, con elevata componente anaerobica e massiccia produzione di acido lattico, soprattutto in presenza di recuperi brevi e incompleti, la somatotropina aumenta precocemente e raggiunge livelli superiori rispetto alle attività di endurance e prettamente aerobiche. La sua secrezione è più elevata nei soggetti in accrescimento e tende a diminuire con l’avanzare degli anni. Nell’arco della giornata questa non è continua, bensì di tipo “pulsatile”, con picchi più frequenti ed ampi nelle prime ore di sonno.

La bassa statura non è una malattia

Per lo svolgimento dell’esame non è necessaria la prenotazione (informarsi presso la struttura circa la possibilità di effettuarlo anche il sabato). Se i livelli di GH non risultanocorrettamente aumentati durante il test di stimolazione di GH (si rivelano più bassi del previsto) e il paziente mostra segni e sintomi di deficit di GH (oltre a bassi livelli di IGF-1 e/o IGFBP3), allora è probabile che il soggetto sia affetto da deficit di GH, che deve essere trattato precocemente. Come supporto alla diagnosi di carenza o, più raramente, di eccesso di ormone della crescita (GH); per valutare la funzionalità ipofisaria; per monitorare l’efficacia del trattamento per l’eccesso di produzione di GH. Altre anomalie possono essere presenti, a seconda del difetto che ne è alla base, e il bambino può avere un ritardato o un mancato sviluppo puberale. L’aumento di peso durante la crescita può essere sproporzionato, con conseguente obesità relativa.

La corsa al GH

Se il bambino deficitario non viene adeguatamente trattato, la sua crescita risulterà seriamente compromessa. Il potenziale di crescita staturale dipende dal grado di gravità della condizione e dalla tempestività dell’intervento terapeutico. Se il deficit ormonale viene trattato tempestivamente, è probabile che il bambino possa recuperare diversi centimetri, rientrando così nella media dei normali valori di altezza.

Quanto si può crescere con l’ormone della crescita?

Il trattamento, che va attentamente monitorato, produce un sensibile aumento della velocità di crescita staturale e può consentire il raggiungimento di una statura normale. Un picco di ormone della crescita inferiore a una determinata soglia (8 ng/ml) a due differenti test di stimolo, eseguiti in due giornate differenti, consente di porre diagnosi di deficit di ormone della crescita. Bisogna tenere presente però che la risposta insufficiente ai test di stimolo, in presenza di normali reperti auxologici e clinici, non prova da sola la presenza di un deficit di ormone della crescita. La mancanza di ormone della crescita, condizione peraltro rara rispetto alle forme più frequenti di bassa statura, si caratterizza per un ridotto accrescimento staturale nei bambini. Da adulti, deficit gravi possono essere causati da lesioni cerebrali, tumore dell’ipofisi o danni alla ghiandola pituitaria (per esempio, dopo un intervento chirurgico o la radioterapia).

• Il che significa che qualcuno ne avrà guadagnati anche quattro, ma che altri non ne hanno conquistati che uno e mezzo, due o nulla.
• Il deficit di ormone della crescita si verifica quando l’ipofisi non produce una quantità sufficiente di ormone.
• Il test del GH viene di solito utilizzato per rilevare l’eccesso di GH e come supporto alla diagnosi e al monitoraggio del trattamento di acromegalia o gigantismo.
• A causa della natura pulsante dei livelli di GH in circolo, un approccio convenzionale è tuttavia scarsamente significativo, perché ampiamente variabile nell’arco di poche ore, semplicemente come risposta a fattori e condizioni ambientali (stress, attività fisica, …).

I test genetici per sindromi specifiche (p. es., la sindrome di Turner) possono essere indicati dai reperti fisici o se il modello di crescita differisce in modo significativo da quello della famiglia. Se si sospetta fortemente un deficit di GH, si fanno ulteriori test di funzione ipofisaria (p. es., ormone adrenocorticotropo (ACTH), livelli sierici di cortisolo, ormone luteinizzante, ormone follicolo-stimolante, e livelli di prolattina alle 8 del mattino). La misurazione dei livelli di IGF-1 e IGFBP-3 comincia dalla valutazione dell’asse ormone della crescita (GH)/IGF-1. L’IGF-1 riflette l’attività dell’ormone della crescita (GH) e l’IGFBP-3 è il principale vettore di peptidi IGF. I livelli di IGF-1 e di IGFBP-3 vengono misurati perché i livelli di ormone della crescita (GH) sono pulsatili, estremamente variabili e difficili da interpretare.

Generalmente i livelli di GH raggiungono il picco da 30 a 90 minuti dopo la somministrazione di insulina o dopo l’inizio dell’infusione di arginina, da 30 a 120 minuti dopo la somministrazione di levodopa, da 60 a 90 minuti dopo la clonidina, e da 120 a 180 minuti dopo il glucagone. Le iniezioni vengono tradizionalmente somministrate una volta al giorno, ma una formulazione più recente di ormone della crescita viene iniettata una volta alla settimana. Gli ormoni vengono somministrati al bambino sino a che raggiunge una statura accettabile o sino a che la sua crescita non supera i 2,5 cm all’anno.

Gli adulti colpiti formano più grasso addominale, con una percentuale inferiore di massa muscolare. Vale la pena ricordare che “le affermazioni secondo cui l’ormone della crescita migliorerebbe le prestazioni fisiche non sono [in realtà] supportate dalla letteratura scientifica. Sebbene le prove disponibili limitate suggeriscano che l’ormone della crescita aumenti la massa muscolare, potrebbe non migliorare la forza; potrebbe invece peggiorare la capacità di esercizio ed essere associata al rischio di sviluppare eventi avversi. Sono [quindi] necessarie ulteriori ricerche per determinare in modo definitivo gli effetti dell’ormone della crescita sulle prestazioni atletiche”.

A causa della natura pulsante dei livelli di GH in circolo, un approccio convenzionale è tuttavia scarsamente significativo, perché ampiamente variabile nell’arco di poche ore, semplicemente come risposta a fattori e condizioni ambientali (stress, attività fisica, …). Anche se nell’adulto persiste per tutta la vita una certa concentrazione di ormone della crescita, o anche qualora venisse somministrato in forma di farmaco, le ossa non potrebbero più in alcun modo crescere ulteriormente, avendo perso il tessuto in grado di farlo. Il GH è prodotto da una piccola ghiandola (ipofisi) che è adagiata su un osso (sella turcica) localizzato alla base degli emisferi cerebrali, dietro la radice del naso. Questa ghiandola produce una serie di tropine (ormoni di stimolo) che vanno a loro volta a comandare la secrezione di altri ormoni da altre ghiandole periferiche. Il test di soppressione di GH non è prescritto comunemente, ma può essere richiesto se adulti o bambini presentano segni e sintomi riconducibili ad un eccesso di GH (gigantismo o acromegalia).

Può essere considerato quindi non solo un ormone, ma un pro-ormone per i suoi effetti sinergici con l’insulina per la sintesi dell’IGF-1, un potente anabolizzante. Le ultime teorie identificano il fegato come principale fonte di IGF-1 (chiamato prima somatomedina C), ma ulteriori studi prendono in considerazione anche altri siti. L’IGF-1 è un fattore autocrino e/o paracrino che influenza sia le cellule da cui è prodotto, che altre cellule. Fig 3.3 Profilo della dimerizzazione e fosforilazione del recettore del GH, STAT fosforilazione e attivazione della trascrizione.